【杉宝解读】提高NAD+水平是改善视力下降的有效方法

【原文标题】Implications of NAD+ Metabolism in the Aging Retina and Retinal Degeneration

【标题翻译】NAD+代谢在视网膜衰老和视网膜变性中的意义

【文献作者】Ravirajsinh N. Jadeja, Menaka C. Thounaojam, Manuela Bartoli, Pamela M. Martin

【发布杂志】Oxidative Medicine and Cellular Longevity

【发布时间】2020.05

【影响因子】4.868

【文献解读】

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是人体内至少500种不同酶促反应所必需的辅因子,参与了糖酵解、脂肪酸氧化、三羧酸循环和氧化磷酸化等关键代谢途径。健康成年人的平均NAD+水平相对较高,约为3克。但是,随着年龄的增长,NAD+水平逐渐下降。与年龄相关的NAD+水平下降与衰老密切相关,尤其是与许多年龄相关疾病的发生和发展有关。

年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人失明的主要原因,年龄是该疾病发展的主要危险因素。视网膜色素上皮细胞和感光细胞是受AMD影响的主要视网膜细胞类型,而这些细胞严重依赖于充足的NAD+水平。大量证据表明,NAD+的耗竭会导致视网膜色素上皮细胞和感光细胞的损伤。恢复或增强NAD+的治疗策略在治疗AMD等退行性视网膜疾病中潜力巨大。NAD+的作用机制包括降低细胞内活性氧含量,抑制聚(ADP-核糖)聚合酶-1的活性,上调暴露于氧化环境下的细胞自噬,这些都可以起到降低细胞损伤、延缓细胞衰老的作用。

(注:摘自网络)

NAD+代谢改变也与其他视网膜和非视网膜眼疾病有关,包括糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、神经营养性角膜炎和外伤性视神经病变。在糖尿病性视网膜病变过程中,视网膜神经节细胞损伤是重要的病理特征。因此,保护视网膜神经节细胞免受高葡萄糖诱导的损伤是改善糖尿病性视网膜病中神经元损伤的有效策略。研究发现,NAD+的关键合成酶——烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶表达降低会加重视网膜神经节细胞的损伤,并且加速了该细胞在高葡萄糖应激下的凋亡。

神经营养性角膜炎是一种退行性疾病,其特征在于角膜上皮愈合受损以及角膜失去知觉,其发病率也随年龄增长而增加。NAD+合成限速酶——烟酰胺磷酸核糖转移酶表达的降低会降低角膜上皮中NAD+含量,从而导致角膜上皮细胞凋亡。但通过补充NAD+或其前体烟酰胺单核苷酸(NMN)后,病理状况得以改善。

(注:摘自网络)

通过运动、改善饮食或补充NAD+前体(如NMN)的方式可以提高体内NAD+的水平。运动会影响烟酰胺磷酸核糖转移酶的表达。与久坐的肥胖、非肥胖和2型糖尿病患者的基线水平相比,受耐力训练的运动员骨骼肌中烟酰胺磷酸核糖转移酶的表达高出两倍。摄入营养过度会降低NAD+水平,热量限制会增加烟酰胺磷酸核糖转移酶的表达,同时依赖于NAD+的“长寿基因”SIRT1表达也提升。相比于运动和饮食,补充NAD+前体如NMN可迅速提升体内NAD+水平,且可以临床转化,是改善视力及相关疾病的良好策略。

(注:摘自网络)

【文献总结】

NAD+是许多重要代谢反应的必需辅因子,因此当NAD+的水平降低时后果非常严重。在视网膜和非视网膜眼病中,如年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病变和神经营养性角膜炎等,都观察到NAD+的合成发生了显著的改变。通过补充NAD+前体如NMN提高NAD+水平,可改善相关疾病的发展。

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【延伸阅读】

1、自噬:是一种细胞内分解代谢机制,它可以通过降解和再循环受损的细胞器和不需要的蛋白质来促进细胞存活,但在某些病理条件下也会导致细胞死亡。

2、限速酶:指整条代谢通路中催化反应速度最慢的酶。

【文献节选】